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 Curriculum
vitae
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Nato a Reggio Calabria l'8 dicembre 1960
1991 – Specializzazione in Genetica Medica - Nuovo Ordinamento Indirizzo Medico, con la votazione 70/70 con lode, discutendo la tesi sperimentale dal titolo “HLA e sclerosi multipla”, in collaborazione con il gruppo di lavoro della I Cattedra di Clinica Neurologica dell’Università di Roma “La Sapienza”, diretta dal Prof. C. Fieschi, e del Centro per la Diagnosi e Cura delle Malatie Demienzialinizzanti sempre della stessa università.
1988/febbraio – vincitore del concorso per la Borsa di Studio indetta dalla Comunità Europea per la frequenza presso le Scuole di Specializzazione delle Università Italiane, presso l’Università degli Studi “La Sapienza” di Roma.
Durante la Scuola di Specializzazione, ha approfondito gli studi sul “Complesso Maggiore di Istocompatibilità Umano (HLA)”, con particolare riferimento alle sue applicazioni cliniche sui seguenti argomenti:
Associazione HLA e malattia
Poliabortività
Immunopatologia della riproduzione umana
1987/novembre - vincitore del concorso per l’accesso alla scuola di specializzazione in “Genetica Medica -Nuovo Ordinamento Indirizzo Medico” presso l’Università degli Studi “La Sapienza” di Roma.
1986 – Laurea in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli Studi di Messina con la votazione 110/110 con lode e diritto alla pubblicazione, discutendo la tesi sperimentale dal titolo “Alterazioni di origine genetica della sintesi dell’emoglobina”
Qualifiche
Dal 2003/dicembre – Titolare dell’insegnamento Biologia e Patologia Generale, per il corso di Osteopatia presso l’Accademia Superiore di Medicina Osteopatica di Tivoli.
Dal 2003/ giugno – Coordinatore sanitario presso l’erigenda Università “S. Pio X” di Subiaco, per le Facoltà di Medicina e Chirurgia ed Odontoiatria.
Nel 2003 – Membro effettivo della Comissione Nazionale per la malattia di Alzheimer sotto il patrocinio del Ministero della Salute.
Dal 2002 – Consulente per le Patologie a Rilevanza Genetica per l’”ANASTE – Associazione nazionale Strutture Terza Età”
Dal 1997 – Consulente per la Genetica Clinica e l’Immunopatologia della Riproduzione Umana dell’ “AGICO- Associazione Ginecologi Consultoriali”.
Dal 1991 al 2003 – Responsabile del servizio di Immunogenetica, di Immunopatologia della Riproduzione Umana e Poliabortività, presso il “Consultorio di Genetica S.r.l.”, del “C.E.C.O.S. “ di via Po, 45 Roma ; del “Laboratorio Analisi Cliniche Giarnieri” via Po, 43 Roma, del Laboratorio “Genoma S.a.s. – Servizio Analisi del DNA” via Po, 102 Roma, e dei 7 Centri Clinici di riferimento del “Gruppo Sanitario Euromed”, via Roma nr. 181 Guidonia Montecelio.
Dal 1991 al 1993 – Direttore Scientifico della “Genetica S.p.A.”, Roma.
Pubblicazioni
Vanta 67 partecipazioni a Congressi, dei quali 18 come relatore e 7 come moderatore.
Ha in attivo 34 pubblicazioni delle quali 12 su riviste internazionali.
P.IVA
0598441006
Iscritto all'ordine dei Medici Chirurghi di Reggio
Calabria n. 5487 del 17/03/1987
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Infertilità immunologica maschile,
femminile e di coppia
I disturbi
del sistema immunitario possono portare a fallimento
riproduttivo in diversi stadi del processo di riproduzione: infertilità
inspiegata, fallimento ripetuto della Fecondazione in Vitro (FIV) o
della microiniezione di spermatozoi (ICSI), aborto
spontaneo ripetuto.
Endometriosi
L’endometriosi
è una malattia
caratterizzata dalla presenza di tessuto
endometriale in sede ectopica, cioè all’esterno
della cavità uterina. È il secondo
disturbo ginecologico per importanza dopo i
fibromi dell’utero, e pur essendo di natura
benigna, nel tempo risulta
progressiva ed invalidante. Lo
sviluppo dell’endometriosi è un processo
complesso probabilmente facilitato da molti
fattori, tra i quali l’aumento dell’attività
infiammatoria e la quantità e qualità delle
cellule endometriali nel liquido peritoneale,
l’aumento delle aderenze e l’angiogenesi (la
formazione di nuovi vasi sanguigni), la ridotta
funzionalità immunitaria associata a
ridotta eliminazione delle cellule endometriali,
e infine, in apparente contraddizione con
l’attenuata immunosorveglianza, la maggiore
produzione di autoanticorpi sierici e
peritoneali. A differenza del trattamento
farmacologico convenzionale, che sopprime
l’attività ormonale ovarica, il
trattamento immunologico dell’endometriosi non
inibisce l’ovulazione. Infatti, non è
solo l’endometriosi in sé a interferire con
la fertilità, anche il suo trattamento può
essere considerato, in un certo senso, un
fattore di infertilità.
Vasculite
testicolare autoimmune
“Vasculite”
è il termine generico che descrive un gruppo di
malattie caratterizzate dall’infiammazione
dei vasi sanguigni di tutte le dimensioni,
dai più grandi come l’aorta fino ai piccoli
capillari della pelle. La dimensione del vaso
colpito dalla malattia varia in funzione del
tipo specifico di vasculite. La
vasculite localizzata limitata a uno specifico
sito anatomico o organo è spesso
istologicamente indistinguibile dalle forme più
gravi e sistemiche della vasculite. Per
definizione, la vasculite localizzata coinvolge
i vasi di una regione vascolare confinata o un
singolo organo senza evidenza clinica di
infiammazione generalizzata. Il riconoscimento
della natura localizzata o sistemica del
processo vasculitico è fondamentale per porre
una diagnosi corretta e prescrivere la terapia
adeguata.
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Anticorpi antisperma
Molti studi confermano che gli anticorpi
che si formano sulla superficie degli
spermatozoi e nel muco cervicale
femminile (o nel sangue in entrambi i sessi)
possono interferire con la motilità degli
spermatozoi e con la loro interazione con
gli ovociti. Questa condizione è presente
in circa il 10% dei casi di infertilità
maschile inspiegata (idiopatica) e in ben il 25-40%
dei casi di infertilità di coppia senza causa
apparente. L’immunoinfertilità
o infertilità immunologica dovuta alla
presenza degli anticorpi antisperma è, come
dimostrano i dati statistici disponibili, una
causa importante di infertilità negli esseri
umani. L’infertilità immunologica
di coppia può avere luogo anche quando il
muco cervicale femminile si costituisce come un
ambiente ostile allo sperma perché produce
anticorpi diretti contro gli spermatozoi del
partner. Nell’infertilità immunologica
maschile, invece, gli anticorpi antisperma
si attaccano a diverse parti dello spermatozoo e
interferiscono con la fertilità in diversi
modi: gli anticorpi presenti sulla coda
(flagello) degli spermatozoi tendono a
immobilizzarli e a farli agglutinare (aderire)
tra di loro, mentre gli anticorpi antisperma
che aderiscono alla testa degli spermatozoi
possono impedire l’attraversamento efficiente
del muco cervicale femminile, e anche quando
l’ovocita venga infine raggiunto, possono
rendere critica o impossibile la fecondazione.
Gli anticorpi antisperma circolanti,
ovvero presenti nel sangue, sono invece
rilevabili nella maggior parte (70%) degli
uomini che si sono sottoposti a vasovasostomia,
l’intervento di ricostruzione delle vie
seminali successivo alla vasectomia
(resezione dei dotti deferenti che trasportano
gli spermatozoi), i quali mostrano la presenza
di anticorpi antisperma anche nel plasma
seminale.
Malattia ovarica autoimmune
Le malattie autoimmuni appartengono alla
categoria dei processi reattivi nei quali l’organismo
autoaggredisce i propri organi o tessuti
perché non è in grado di riconoscerli come
di appartenenza (self). Nell’autoimmunità
ovarica, gli anticorpi anti-ovaio prodotti
dall’attivazione della risposta immunitaria
possono essere diretti contro le cellule
ovariche, l’ovocita, e i tessuti che lo
circondano (zona pellucida). Alcune donne hanno
anticorpi diretti contro cellule ovariche e
ovociti, altre hanno uno solo di questi
anticorpi. L’autoimmunità ovarica è
associata in primo luogo alla menopausa precoce
o fallimento ovarico precoce (POF) e
all’infertilità inspiegata. È possibile che
l’infertilità inspiegata autoimmune
costituisca uno stadio precoce della POF
autoimmune, ma a oggi non ci sono dati
conclusivi in merito. Mentre alcuni tipi di POF
hanno un’origine genetica come la sindrome di
Turner o sono imputabili alla chemioterapia, un
numero crescente di studi evidenzia che circa la
metà dei casi di POF è causato da un attacco
autoimmune ai follicoli ovarici e agli ovociti.
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Aborto
spontaneo ripetuto
Prendersi
cura di una donna con aborto spontaneo ripetuto
significa in primo luogo essere capaci di empatia.
Fiducia e confidenza nel medico sono il risultato di un
approccio pieno di tatto, ma aperto e sincero.
Aborto spontaneo ripetuto o ricorrente (poliabortività)
L’aborto spontaneo è la perdita della gravidanza
senza causa ovvia prima della ventesima settimana di
gestazione. Termina in questo modo circa il 15% di
tutte le gravidanze note (gravidanze cliniche),
ma questa percentuale è probabilmente molto più
elevata perché numerosi aborti spontanei avvengono
a uno stadio così precoce della gestazione che spesso
la donna non sa neppure di essere gravida (gravidanza
occulta). Nella maggioranza dei casi l’aborto
avviene prima della dodicesima settimana.
La
tolleranza immunologica incompleta provoca la
perdita della gravidanza, o in altri termini, le cause
immunologiche dell’aborto spontaneo comprendono o un
problema interno all’embrione che fa sì che i segnali
alle cellule immunitarie materne siano inappropriati, o
un problema delle cellule immunitarie materne che le
rende incapaci di rispondere adeguatamente ai normali
segnali embrionali.
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I
segnali embrionali
Gli antigeni presenti sulla superficie
dell’embrione o prodotti dall’embrione devono
segnalare alle cellule immunitarie materne che si
tratta di materiale biologico “self” e non di
“non-self” o estraneo, di modo che nella
gestante non si produca una risposta immunitaria che
porta al rigetto dell’embrione. L’HLA G è l’
antigene che l’embrione secerne proprio per
inviare questo segnale. Le anomalie nel meccanismo
di segnalazione dell’HLA G quale causa di perdita
ripetuta di gravidanza possono essere scoperte
attraverso l’analisi del gene HLA G materno e
paterno (HLA Typing) o misurando l’HLA G solubile
negli embrioni fecondati in vitro (nella
Riproduzione Assistita). La più frequente mutazione
genetica HLA G rilevata nelle coppie con storia di
aborto ripetuto è l’HLA G-725C/G
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La
risposta immunitaria materna
Quando il sistema immunitario materno non risponde
adeguatamente alle cellule embrionali si produce in
genere una perdita della gravidanza. Esistono
analisi specifiche per identificare le cellule
immunitarie che funzionano in modo inappropriato:
RIP (Reproductive Immunophenotype) e NKa (NK
activation assay) per le cellule NK, misura del RIP
attivato e delle cellule T regolatorie (CD4+25+) per
le cellule T, ETA (Embryotoxicity Assay) per
valutare la presenza di anticorpi antitiroide o di
embriotossine, e infine si valuta la funzionalità
delle cellule B controllandone la produzione di
autoanticorpi, compresi gli anticorpi
antifosfolipidi, gli anticorpi antinucleo, gli
anticorpi antitiroide e il lupus anticoagulante
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L’isoimmunizzazione
durante la gravidanza
Una donna Rh negativa può sviluppare una reazione
immunitaria (alloimmunità) se nel suo
sistema circolatorio entra sangue Rh positivo
attraverso una trasfusione da donatore Rh positivo o
in seguito a una gravidanza con feto Rh positivo.
Questa condizione, più probabile durante il parto
ma che si può sviluppare occasionalmente anche
nella parte finale della gravidanza, si può
produrre quando dall’accoppiamento di una madre Rh
negativa e di un padre Rh positivo nasce un feto Rh
positivo.La sensibilizzazione iniziale è così
bassa che i normali test di laboratorio non sono in
grado di rilevarla, tuttavia queste donne tendono a
sviluppare una risposta molto forte a stimoli
successivi.
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I
fattori di impianto
Il sistema immunitario ha il compito di difendere
l’organismo dalle malattie riconoscendo e attaccando
le sostanze estranee. Normalmente il corpo della madre
protegge il feto dagli attacchi dei suoi anticorpi, ma
in alcuni casi questa protezione può essere assente.
L’organizzazione di una risposta immunitaria contro
un organismo infettivo o un tessuto estraneo (si pensi
per esempio ai trapianti d’organo) risulta nella
rapida rimozione o rigetto a opera di alcune cellule;
nel caso della gravidanza questa reazione si
manifesta invece contro l’embrione, impedendone
l’impianto o provocando poliabortività.
I fattori autoimmuni
problemi
immunologici potrebbero essere responsabili, secondo
le ultime ricerche, di fino al 40% dei casi di
infertilità sine causa (senza causa) e di ben l’80%
dei casi di aborto spontaneo sine causa. Le coppie
con infertilità e poliabortività possono usufruire
di un’ampia gamma di test immunologici. Inoltre,
poiché tali problemi
spesso provocano fallimento dell’impianto,
anche le coppie con embrioni “buoni” che
falliscono l’impianto durante le procedure di
fecondazione in vitro sono ottime candidate per questo
tipo di screening. In relazione alla perdita
ricorrente di gravidanza, assumono rilevanza clinica
tre tipi di anticorpi antifosfolipidi (aPL): il lupus
anticoagulante (LAC), gli anticorpi
anticardiolipina (aCL), nonché tutti i markers
sierologici correlabili a diagnosi di collagenopatia
autoimmune. La presenza degli anticorpi
antifosfolipidi è riconducibile a trombosi arteriose
e venose, trombocitopenia autoimmune e anemia
emolitica autoimmune. Circa l’80% delle pazienti con
anticorpi antifosfolipidi e morte fetale mostra anche
evidenza di trombosi e infarto placentari.
La
sindrome antifosfolipidi
La
sindrome antifosfolipidi (APS) è una condizione
autoimmune recentemente riconosciuta che si manifesta
con perdita fetale, trombosi, o trombocitopenia
autoimmune. Le donne con questi tratti clinici devono
essere sottoposte a test per lupus anticoagulante (LAC)
e anticorpi anticardiolipina (aCL). La sindrome
aumenta il rischio di morbilità (malattia) materna e
fetale e di mortalità fetale durante la gravidanza.
La percentuale di perdite fetali può superare il 90%
se la paziente con la sindrome antifosfolipidi non
viene trattata, e la sindrome è anche associata
all’infertilità e a complicazioni della gravidanza
quali l’aborto spontaneo, la prematurità e la
natimortalità.
La trombofilia
Quando la tolleranza immunologica si è stabilizzata e
l’impianto nell’utero è completato, il meccanismo
di altre cause immunologiche può ugualmente provocare
la perdita della gravidanza a causa della formazione
di coaguli o trombi (trombofilia o stato
pretrombotico), una condizione che per cause congenite
o acquisite provoca una predisposizione al
tromboembolismo arterioso o venoso e una tendenza alle
recidive. I soggetti con trombofilia congenita sono
particolarmente esposti durante la gravidanza e il
puerperio. La gravidanza viene compromessa perché
l’ostruzione dei vasi della placenta attraverso i
quali vengono portati sangue e nutrienti al feto ne
impedisce la sopravvivenza.
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